尽管炎症和糖尿病之间的关（guān）系是众所（suǒ）周（zhōu）知的，但仍然存在疑问（wèn）。肥胖会引（yǐn）起炎症吗?还是炎（yán）症会导（dǎo）致肥胖？身（shēn）体如（rú）何以及为什么会（huì）引发对糖（táng）尿（niào）病（bìng）的炎症反（fǎn）应（yīng）？肥胖本（běn）身会引起炎症（zhèng），还是由肥胖继发于某些事物（例如高（gāo）血糖或甘油三酸（suān）酯）引起的炎（yán）症？ 

这篇（piān）文章将为（wéi）你揭秘！

炎症如何导致糖尿病? 

有（yǒu）证据（jù）表明炎症直接导致（zhì）肥（féi）胖（pàng）和（hé）糖尿病。首先，已（yǐ）经证明炎症是在糖尿病发展之前发生（shēng）的。炎性（xìng）细（xì）胞因子水平的（de）升高预（yù）示着（zhe）将来的（de）体（tǐ）重增加，并且将炎性细胞因子输入到健康正常体重的小（xiǎo）鼠中会引起胰岛素抵抗。例如，大约三分之一的慢性丙（bǐng）型（xíng）肝炎患者会（huì）发（fā）展为T2DM，而（ér）类风湿（shī）关节炎患者的风险更高。 

其次，炎症始（shǐ）于（yú）脂肪细胞本身。脂肪细（xì）胞（bāo）最先受到肥胖症的影响，随（suí）着脂肪量的增加，炎症加剧。一种引发的机制（zhì）可能是由于（yú）额外的肥胖症对细胞功能造（zào）成的线粒体功能障碍（ài）。另（lìng）一个机制可能是氧（yǎng）化应激。随着（zhe）更多的（de）葡（pú）萄糖被输送到脂肪细胞，它们会产生过量的活性氧（ROS），进而启动细胞内的炎症级联反应（yīng）。

第三，脂肪组织的炎症（zhèng）引起胰岛素抵抗，这是T2DM的主要特征。TNF-α是炎症反应（yīng）期（qī）间（jiān）释放的（de）一种（zhǒng）细胞因子（小蛋白），已被反复证明会（huì）引（yǐn）起（qǐ）胰岛（dǎo）素抵抗。还显（xiǎn）示了其他几种与炎症有关的蛋白质，例（lì）如MCP-1和C反应蛋白（bái），可引起胰（yí）岛（dǎo）素抵抗。

第（dì）四，脑部炎症（zhèng）（特别是下丘脑）引起瘦素抵抗，通常先于并伴随胰岛素抵抗和T2DM。瘦素是一种调节食欲和新陈代谢的激素。它通（tōng）过对（duì）下（xià）丘脑（nǎo）的（de）作用（yòng）来做（zuò）到这一点。当下丘脑对（duì）瘦素产生（shēng）抗性时，葡萄（táo）糖和脂肪代谢会受到损害，从而导致（zhì）体重增（zēng）加和胰岛素抵（dǐ）抗。

最后（hòu），肠道发炎会导致瘦素（sù）和胰（yí）岛素抵（dǐ）抗。这可能（néng）通（tōng）过脂多糖（LPS）的增（zēng）加而发生，脂多糖是（shì）肠（cháng）道内（nèi）革兰氏阴性细菌（jun1）产生的（de）一种内毒素（sù）。LPS已显示可引起（qǐ）炎症，肝脏胰岛素抵抗和体重增加（jiā）。

肥胖为什么会引起炎症？

有两种基本（běn）理论。首先是肥胖引起的炎症实际（jì）上是防止机体失去活动能力或健康的保（bǎo）护机制。脂肪（fáng）储存是一种合（hé）成代谢过程，这意味着它（tā）会堆积器官和组织。另一方（fāng）面，炎症是分解代（dài）谢过程（chéng）。分解代（dài）谢分解器官和（hé）组织。通过炎（yán）症激活分解代谢可能是人体将（jiāng）体重保持在（zài）可接（jiē）受范围（wéi）内。实验证明脂肪组（zǔ）织中局部炎（yán）症会改（gǎi）善胰岛素抵抗并引起体（tǐ）重减轻的证据支持（chí）了这一理（lǐ）论。

第（dì）二种理论（lùn）是，肥（féi）胖引起的炎（yán）症仅仅是人类进化中从未选择过的一种功（gōng）能失调（diào）。肥（féi）胖及其相关疾病在整个人类历史上极为罕（hǎn）见，并且仅在（zài）过去40年中才（cái）变得（dé）普遍。伴随着肥胖的（de）现代（dài）加工食品的过剩也是一个相对较新（xīn）的现象。肥胖的压力可能（néng）与感（gǎn）染（rǎn）的压力足够相似，人体（tǐ）以（yǐ）与感染相同的方式对肥胖做出反应：通过炎症。支持该理（lǐ）论的（de）证据表明，肥（féi）胖和（hé）感染（rǎn）中（zhōng）都激活了相同的细胞内炎症应激途径（jìng）。

显然糖尿病会引（yǐn）起（qǐ）炎（yán）症。胰（yí）岛（dǎo）素和瘦（shòu）素抵（dǐ）抗（kàng）会损害葡（pú）萄糖代谢。当脂肪细胞对胰岛（dǎo）素不敏感时，它们将无法再储存葡萄（táo）糖，从而导致高血糖症的（de）发生。血液中过量的糖会（huì）导致糖化，糖分子（zǐ）与蛋白质或脂肪结合的过程（chéng）会导致（zhì）糖基化终产（chǎn）物（AGEs）的形成。AGEs具（jù）有（yǒu）炎症性，并与T2DM相关。

肥胖还通（tōng）过上（shàng）调（diào）与炎症反应有关的某些基因来促（cù）进炎症。这些基因控制着称为（wéi）巨噬（shì）细（xì）胞的白细（xì）胞的表达，这些白细胞在炎症中起（qǐ）关键作（zuò）用。随着脂肪组织中巨噬（shì）细胞（bāo）浓（nóng）度的增加，炎性副产物（wù）如TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加（jiā）。这意味着您拥（yōng）有的（de）脂（zhī）肪组织越多，它将产生的炎症就（jiù）越多。

总结

炎症既（jì）是糖尿病的原（yuán）因，也是（shì）糖（táng）尿病的结果。一旦建立（lì）了肥胖和/或胰岛（dǎo）素抵（dǐ）抗，每一（yī）个（gè）都可（kě）以进（jìn）一步刺激炎性细胞因子的产生，形成炎（yán）症（zhèng）和糖（táng）尿病的恶（è）性循环。

这（zhè）些炎症（zhèng）的“其他原因”是什么呢？一句话：现代生活（huó）方式。具体来说，饮食触发因素（果糖，小麦（mài）和工业用种（zhǒng）子（zǐ）油），压力，睡眠不足，肠道营养不良和环境（jìng）毒素都会自行引起炎症。当结合在一起（qǐ）时，它们是爆（bào）炸性的混合物。